В виде избирательного некроза. Нарушение функции сердца проявляется уменьшением выброса, увеличением преднагрузки и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическая нестабильность усугубляется повышением давления в легочных капиллярах и усилением явления гипоксии

в виде избирательного некроза. Нарушение функции сердца проявляется уменьшением выброса, увеличением преднагрузки и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическая нестабильность усугубляется повышением давления в легочных капиллярах и усилением явления гипоксии.

Нейрогенный шок

Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при центральных травмах сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости миокарда и гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Изменения концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдались, но его роль в этой ситуации все еще требует исследования.

МКБ-10

    По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью распределенного (диффузного) шока, при котором наблюдается относительная гиповолемия. С учетом доминирующих процессов выделяют три патогенетических варианта: сосудорасширяющий, кардиогенный и нейроэндокринный. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести: I разряд (с окладом). Сохраняется перфузия жизненно важных органов. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, больной слегка вялый. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм рт. II степень (с компенсацией). Происходит постепенное истощение компенсаторных способностей. Состояние больного тяжелое, сонливость, кожа бледная. Давление падает до 90-80 мм рт. Ст., Дыхание становится частым и поверхностным. III стадия (декомпенсированная). Компенсационные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние очень тяжелое, типична адинамия, уровень сознания сужен. Кожа бледная, акроцианоз присутствует. Артериальное давление падает ниже 70 мм рт. Ст., Пульс нитевидный, определяется только в магистральных артериях. Появляется анурия. IV стадия (необратимая). Повреждение является необратимым и типичным является полиорганная недостаточность. Больной в терминальном состоянии, кожные покровы сероватого цвета с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм рт. Ст. Или не определяется, пульс и дыхание практически не ощущаются. Зрачки расширены, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют. Клиническая картина и тяжесть патологии во многом зависят от локализации первичного очага поражения. Нарушение кровообращения может быть связано с полным (с нарушением сенсомоторных функций) или частичным неврологическим дефицитом. Повреждение над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – прекращением. По мере того, как уровень поражения уменьшается, тяжесть отклонений уменьшается. Гемодинамический профиль при сосудорасширяющем варианте нейрогенного шока считается «теплым и сухим»: периферическое расширение сосудов дополняется гипотензией с повышением пульсового давления, относительной брадикардией, покраснением, потеплением кожи конечностей. После травм позвоночника можно увидеть разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже поврежденных сегментов. Ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа на спине – обычное дело. Приапизм выявляется у мужчин.
      Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в этой ситуации встречается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, уменьшением ударного объема, головокружением, бледностью кожных покровов. Центральное венозное давление в норме или повышено. Артериальная гипотензия при нейроэндокринной форме шока плохо поддается инфузии вазопрессоров. Гемодинамические симптомы сосудистой недостаточности включают снижение сосудистого и периферического сопротивления, ударного объема и сердечного выброса. Низкий выходной уровеньКортизол можно считать отличительным признаком. Тест на стимуляцию кортикотропином часто приводит к повышению уровня кортизола, но это не исключает наличия шока. Нарушения, вызванные нейрогенностью, могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисрефлексия, низкое артериальное давление в покое и ортостатическая гипотензия нередки в хронической фазе – после того, как шок прошел. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожи, потливостью и тахикардией.

    Нейрогенные гемодинамические нарушения в сочетании с другими травмами при отсутствии достаточно ранней диагностики и лечения характеризуются опасным для жизни течением с развитием полиорганной недостаточности с летальным исходом. Утрата центрального контроля над деятельностью дыхательных мышц приводит к обострению респираторных нарушений, кардиогенные разновидности патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо. Острая и длительная гипотензия может вызвать вторичное ишемическое поражение головного и спинного мозга, что еще больше усугубит неврологический дефицит. Гемодинамическая нестабильность – нарушения микроциркуляции усиливают тромботические осложнения, повышая риск тромбоэмболии легочной артерии, острого коронарного синдрома и цереброваскулярной недостаточности.

Общие сведения

В связи с потенциальным риском патологии в отделении интенсивной терапии проводится срочное обследование пациента. Перед постановкой диагноза нейрогенного шока рекомендуется исключить другие причины сердечной недостаточности, особенно при наличии тяжелой прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторного и инструментального мониторинга:

Причины

Общий и биохимический анализы крови. Получены детальная картина периферической крови, данные коагулограммы и электролитный состав плазмы. Измерьте уровень кортизола, маркеры некроза миокарда (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа). Чрезвычайно важно оценить газы в артериальной и венозной крови, которые выявляют гипоксемию, гиперкапнию и ацидоз.

    Гемодинамический мониторинг. Гемодинамические маркеры можно проверить неинвазивными или инвазивными методами. Первый – это измерение артериального давления, пульсоксиметрия, ЭКГ и плетизмография. Сердечный выброс измеряется допплеровской эхокардиографией, методом термодилюции. Перфузию тканей можно оценить по диурезу. Инвазивный мониторинг проводится с помощью центрального венозного или артериального катетера. Томографические методы. Необходимо определить причины нестабильности гемодинамики, выявить сопутствующие изменения, представляющие опасность для пациента. Компьютерная томография позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга и внутренних органов. МРТ-диагностика более полезна при травмах позвоночника. У пациентов с шоковыми реакциями томографию следует проводить под тщательным наблюдением.

Большое значение имеют диагностическая люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим и обструктивным шоком. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивного ТЭЛА. Пациентам требуется срочная консультация хирурга-травматолога и нейрохирурга.

Патогенез

Неотложное состояние требует своевременного соблюдения принципов реанимации и интенсивной терапии. При травмах шейного отдела позвоночника иммобилизация проводится ошейником, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга. Параллельно реализуются меры по стабилизации системной гемодинамики и тканевой перфузии:

Инфузионная поддержка. Для восстановления жизненно важных функций и предотвращения вторичных ишемических процессов главное усилие – снизить артериальную гипотензию. Терапия первой линии – это инфузия солевых растворов для быстрого восстановления кровообращения. В сосуществованииПри геморрагическом шоке кристаллоиды сочетаются с коллоидными растворами для удержания жидкости в сосудистом русле.

Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная реанимация не устранила симптомы шока, используются препараты второго ряда – инотропные препараты (добутамин), вазопрессоры (дофамин, адреналин). Для улучшения перфузии спинного мозга рекомендуется поддерживать среднее артериальное давление на уровне 85-90 мм рт. ст. в первую неделю после травмы спинного мозга.

Классификация

Холиноблокаторы. Тяжелая гемодинамически значимая брадикардия лечится холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут быть адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны в случаях резистентной к лечению брадикардии.

    Наличие неврологического дефицита требует терапии кортикостероидами, при этом длительное применение гормональных средств не рекомендуется из-за высокого риска осложнений. В зависимости от клинической ситуации дополнительно рекомендуется антибактериальное, кровоостанавливающее и нейропротективное лечение. В случае респираторных расстройств пациента переводят в АВЛ. В долгосрочной перспективе для восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация. Операция может потребоваться при травмах, осложненных ушибами и сдавлением нервных структур. Стабилизация позвоночных сегментов, открытая или закрытая репозиция и декомпрессия выполняются для устранения прямого давления на ткани мозга, уменьшения тяжести шока и предотвращения вторичных изменений. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ЭВИ и сокращает время пребывания в больнице. Текущие исследования направлены на предотвращение вторичных нейрогенных повреждений, изучение новых способов восстановления нейронов и восстановление утраченных связей в головном и спинном мозге. Для этого предполагается использование антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Эффекты налоксона и рилизинг-гормона тиреотропина изучаются. Перспективными считаются использование стволовых клеток и генная терапия. Явно опасные для жизни случаи тяжелого нейрогенного шока из-за травмы позвоночника или травмы головного мозга с полным неврологическим дефицитом явно опасны для жизни. Промедление с хирургической коррекцией ухудшает и без того очень серьезный прогноз. Даже после стабилизации гемодинамики пациента вегетативная дисрегуляция сохраняется в течение длительного времени, что связано с риском вторичных осложнений и снижением качества жизни. Профилактические мероприятия ограничиваются ранней диагностикой неврологической патологии, ранним и полным лечением системных нарушений.

Симптомы нейрогенного шока

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, возникающее при множественном проникновении аллергена, приводящее к тяжелым гемодинамическим нарушениям и гипоксии. Основные причины анафилаксии – употребление различных лекарств и вакцин, укусы насекомых и пищевая аллергия. При сильном шоке наступает быстрая потеря сознания, развивается кома, а при отсутствии неотложной помощи – смерть. Лечение заключается в прекращении приема аллергенов, восстановлении кровообращения и дыхания и, при необходимости, в проведении реанимационных мероприятий.

Причины

Патогенез

Симптомы анафилактического шока

Диагностика

Осложнения

Лечение анафилактического шока

Прогноз и профилактика

Диагностика

Цены на лечение

    Анафилактический шок (анафилаксия) – тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся после контакта с инородными веществами и антигенами (лекарствами, сыворотками, радиологическими контрастными веществами, продуктами питания, укусами змей и насекомых), сопровождающаяся тяжелыми нарушениями кровообращения и дисфункцией органов. и системы. Анафилактический шок развивается примерно у 1 из 50 000 человек, и частота этой системной аллергической реакции увеличивается с каждым годом. Например, в Соединенных Штатах АмерикиВ Северной Америке ежегодно регистрируется более 80 000 случаев анафилактических реакций, и 20-40 миллионов граждан США подвергаются риску развития хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение своей жизни. По статистике около 20% случаев анафилактического шока вызваны употреблением наркотиков. Часто анафилаксия заканчивается смертельным исходом. Любое вещество, попадающее в организм человека, может быть аллергеном, вызывающим анафилактическую реакцию. Анафилактические реакции чаще встречаются при наследственной предрасположенности (повышенная реактивность иммунной системы, как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частые причины анафилактического шока:

Прием лекарств. Это антибактериальные средства (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Чрезмерная реакция иммунной системы может также произойти при введении радиозащитных контрастных агентов, используемых в инструментальных исследованиях.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Укусы и укусы. Укусы змей и насекомых (пчелы, шмели, шершни, муравьи) – еще одна причина анафилактического шока. В 20-40% случаев укусов пчел пчеловоды становятся жертвами анафилаксии.

    Пищевая аллергия. Анафилаксия часто вызывается пищевыми аллергенами (яйца, молочные продукты, рыба и морепродукты, соевые бобы и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки фруктов и овощей). В США, например, более 90% тяжелых анафилактических реакций возникают при употреблении фундука. В последние годы увеличилось количество случаев анафилактического шока от сульфитов – пищевых добавок, используемых для более длительного хранения. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты и соусы. Физические факторы. Заболевание может развиваться под действием различных физических факторов (работа на напряжение мышц, спортивные тренировки, холода и жара), а также при сочетании потребления определенных продуктов питания (чаще всего креветок, орехов, мяса птицы, сельдерея, белого хлеба. ) со следующей физической активностью (работа по дому, спортивные игры, бег, плавание и др.) Латексная аллергия. Нередки случаи анафилаксии на латексные изделия (резиновые перчатки, катетеры, покрышки и т. Д.), А перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви) не редкость.

Анафилактический шок – это немедленная генерализованная аллергическая реакция, которая вызывается взаимодействием вещества, обладающего антигенными свойствами, и иммуноглобулина IgE. При повторном введении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и т. Д.), И со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и кожной систем развиваются многочисленные системные симптомы.

Хирургическое лечение

Это: сосудистый коллапс, гиповолемия, спазм гладкой мускулатуры, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем и развивается феномен недостаточности кровообращения. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается дыхательной недостаточностью из-за бронхоспазма, скоплением липкой слизи в просвете бронхов, кровоизлияниями и ателектазами в легочной ткани и застоем низкого кровообращения. Также наблюдаются заболевания кожи, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы и головного мозга.

Экспериментальное лечение

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма пациента (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), Способа проникновения веществ, обладающих антигенными свойствами (парентерально, черездыхательные пути или пищеварительный тракт), доминирующий «шоковый орган» (сердце и сосуды, дыхательная система, кожа). Характерная симптоматика может возникать как сразу (при парентеральном введении препарата), так и через 2-4 часа после воздействия аллергена.

Прогноз и профилактика

Анафилаксия характеризуется острыми нарушениями сердечно-сосудистой системы: падением артериального давления с головокружением, слабостью, обмороком, аритмиями (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.), Развитием сосудистого коллапса, инфаркта смерть, гипотония). Респираторные симптомы анафилактического шока: одышка, насморк, дисфония, хрипы, бронхоспазм и асфиксия. Психоневрологические расстройства характеризуются выраженными головными болями, психомоторным возбуждением, чувством тревоги, возбужденного состояния и судорожным синдромом. Может возникнуть тазовая дисфункция (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные симптомы анафилаксии – это эритема, крапивница и ангионевротический отек.

Анафилактический шок

Клиническая картина будет зависеть от тяжести анафилаксии. Есть четыре степени тяжести:

МКБ-10

    При шоке I степени нарушение незначительное, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. Сознание не нарушается, может возникнуть сухость в горле, кашель, боль в груди, повышение температуры тела, общее беспокойство, кожная сыпь. II стадия анафилактического шока характеризуется более тяжелыми нарушениями. Систолическое артериальное давление падает до 60-80, а диастолическое – до 40 мм рт. Неуверенность, общая слабость, головокружение, риноконъюнктивит, кожная зудящая сыпь, отек Квинке, затрудненное глотание и речь, боли в животе и пояснице, тяжесть в груди, одышка в покое. Часто возникает рецидивирующая рвота, нарушается контроль над процессом мочеиспускания и стула. Третья степень тяжести шока проявляется снижением систолического давления до 40-60 мм рт. ст., а диастолического до 0. Происходит потеря сознания, зрачки расширяются, кожа становится холодной, липкой, пульс становится нитевидным, судорожный синдром. развивается. IV стадия анафилаксии быстро развивается. Пациент без сознания, артериальное давление и пульс не ощущаются, сердцебиение и дыхание отсутствуют. Необходимы немедленные меры жизнеобеспечения, спасающие жизнь. После выхода из шока пациент остается слабым, вялым, вялым, лихорадочным, с миалгией, артралгией, одышкой, болью в сердце. Могут возникнуть тошнота, рвота и боль в верхней части живота. После стихания острых симптомов анафилактического шока (в первые 2-4 недели) часто развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового полиартериита и др. Диагноз анафилактического шока ставится в первую очередь на основании клинических симптомов, так как нет времени на подробные анамнестические, лабораторные и аллергические тесты. Может быть полезно учитывать только обстоятельства анафилаксии – парентеральное введение препарата, укус змеи, употребление определенного продукта и т. Д. Во время обследования оценивается общее состояние пациента, функции основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожи, контроль функций мочеиспускания и стула, наличие или отсутствие рвоты и судорожного синдрома. Затем определяют наличие и качественные особенности пульса на периферических и магистральных артериях, величину артериального давления, данные аускультации при аускультации тонов сердца и дыхания через легкие.

Общие сведения

После оказания пациенту неотложной помощипри анафилактическом шоке и устранении непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования для уточнения диагноза и исключения других заболеваний с аналогичной симптоматикой:

Лабораторные тесты. При общем лабораторном обследовании проводится анализ крови (лейкоцитоз, чаще выявляется повышенное количество эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови). кровь), определяется водный и кислородный баланс, электролитный, показатели свертывания крови и т. д.

Причины

Аллергологическое обследование. При анафилактическом шоке необходимо определить триптазу и ИЛ-5, уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, гистамина, а после стихания острых симптомов анафилаксии – выявить аллергены с помощью кожных проб и лабораторных тестов.

    Инструментальная диагностика. На электрокардиограмме – признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, тахикардии, аритмии. Рентген грудной клетки может выявить симптомы пневмоторакса. В остром периоде анафилактического шока и в течение 7-10 дней следует контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания, а также проводить ЭКГ. При необходимости проведите пульсоксиметрию, капнометрию и капнографию, а также определите артериальное давление и центральное венозное давление инвазивным методом. Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, сопровождающимися значительным снижением артериального давления, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой недостаточностью кровообращения различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом. , гипогликемия, острое отравление и др. Следует отличать анафилактический шок от аналогичных по своему проявлению анафилактоидных реакций, которые развиваются при первой встрече с аллергеном и в которых не участвуют иммунологические механизмы (взаимодействие антиген-антитело). Иногда дифференциальный диагноз с другими заболеваниями затруднен, особенно в ситуациях, когда существует несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание разных видов шока и их сочетание с анафилаксией в ответ на введение любого лекарственного средства). Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функций жизненно важных органов и систем организма. Прежде всего, избегайте контакта с аллергеном (прекратите введение вакцин, лекарств или УФ-фильтров, удалите укус осы и т. Д.), При необходимости – ограничьте венозный отток, надев на конечность над местом введения лекарств давящую ленту или укусы насекомых и проколоть его. Нанесите на пораженную область раствор адреналина и приложите холод. Восстановление проходимости дыхательных путей (введение в дыхательные пути, экстренная интубация трахеи или трахеотомия) и обеспечение подачи чистого кислорода в легкие. Симпатомиметики (адреналин) многократно вводятся подкожно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелом анафилактическом шоке дофамин вводят внутривенно в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи входят глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон), а инфузионная терапия проводится для восполнения объема циркулирующей крови, устранения гемоконцентрации и восстановления приемлемого уровня артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронходилататоров и диуретиков (при строго определенных показаниях и после стабилизации артериального давления).

Патогенез

Госпитальное лечение больных анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. Кроме того, необходимо следить за возможными осложнениями (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и др.) И их своевременным лечением. Прогноз анафилактического шока зависит от скорости принятия соответствующих лечебных мероприятий, а также от общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Пациенты, у которых возник приступ анафилаксии, должны быть зарегистрированы у местного аллерголога. Им выдается паспорт аллергика с указанием факторов, вызывающих анафилактический шок. Чтобы предотвратить это заболевание, избегайте контакта с такими веществами.

Читайте также:  Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы, неотложная помощь
Оцените статью
Добавить комментарий